Ja pārāk bieži slimo…

Pēdējā laikā pieaudzis kā pieaugušo, tā bērnu skaits, kas "slimo bieži un ilgstoši" un cieš no atkārtotām akūtām dažādas etioloģijas augšējo elpošanas ceļu infekcijām (ARVI). No infekciju ierosinātājiem organismu parasti nosargā imūnsistēma. Nav noslēpums, ka apkārtējās vides piesārņojums, neveselīga un/vai nepilnvērtīga pārtika, organismā esošie tārpi, stress, kaitīgie ieradumi, pārmērīga vai neadekvāta medikamentu lietošana atstāj negatīvu iespaidu uz mūsdienu cilvēka imūnsistēmu un tā nespēj vairs pilnvērtīgi veikt savas funkcijas.

"Biežas slimošanas" cēloņi:
• CNS traucējumi: traumasbērniempirms un pēc piedzimšanas, skābekļa deficīts jeb hipoksija (īslaicīga vai ilgstoša);
• Infekcijaspirms un pēc piedzimšanas periodā;
• Veģetatīvās nervu sistēmas funkciju traucējumi (veģetatīvā distonija: pārmantota vai sekundāra pēc traumām, infekcijām);
• Endokrīnās sistēmas traucējumi (cukura diabēts, vairogdziedzera slimības);
• Gremošanas sistēmas darbības traucējumi vai slimības (gastroezofageālsreflukss, celiakija, disbioze);
• Limfoproliferatīvas slimības (Hodžkina un ne-Hodžkina limfoma, hroniska limfoleikoze, paraproteīnēmijas);
• Alerģiskas slimības (atopisks dermatīts, bronhiāla astma, alerģisks rinīts).

Visi šie cēloņi tiek uzskatīti par ar imunitāti nesaistītiem, kaut arī tie ir sekundāro imūndeficītu stāvokļu pamatā. Pacienti ar hroniskām slimībām vai attiecīgu anamnēzi tiek dēvēti par "imūnkompromitētiem" pacientiem, kas atbilst jēdzienam "sekundārs imūndeficītu stāvoklis".


Sekundārs imūndeficīts

Sekundārie imūndeficīta (imūnsistēmas nepietiekamības) stāvokļi ir imūnsistēmas darbības traucējumi, kas attīstās bērniem postneonatālajā periodā vai pieaugušajiem bez attiecīga imūnģenētiska defekta.

Galvenie sekundāro imūndeficītu iemesli bērniem:
• Ar uztura uzņemšanu saistīti imunitātes traucējumi;
• Infekcijas;
• Helmintozes;
• Proteīnūrija, kas saistīta ar nieru slimībām, urēmija;
• Diarejas sindroms;
• Operācijas (narkoze+ stress+ trauma);
• Endokrinopātijas (cukura diabēts, hipotireoze);
• Medikamenti (glikokortikoīdi, antibiotiķi, citostātiķi un citi imūndepresanti);
• Mazs ķermeņa svars piedzimstot.

Pieaugušajiem sekundārie imūndeficīti var attīstīties jebkurā dzīves posmā, nereti tie nav ilgstoši un skar imūnregulācijas mehānismus vai dažādus atsevišķus imūnsistēmas posmus.

Biežākie sekundāras imūnsistēmas nepietiekamības cēloņi, kas varētu būt atkārtoto infekciju pamatā pieaugušajiem:
• Nepilnvērtīgs uzturs (nepieciešamo mikroelementu un vitamīnu trūkums);
• Stress, nenormēts darba laiks, pārslodze;
• Ilgstoša dažādu medikamentu līdztekus lietošana (pēc indikācijām) hronisku slimību dēļ;
• Imūnsuspresīva terapija, piemēram, autoimūno slimību ārstēšanai;
• Kaitīgi darba apstākļi;
• Apkārtējās vides piesārņojums, kā arī kaitīgie ieradumi (piemēram, smēķēšana);
• Specifiskā terapijas veida blaknes (piemēram, onkoloģiskiem slimniekiem pēc ķīmijterapijas vai staru terapijas);
• Plaša antibiotiku (bieži nepamatota) lietošana;
• Bioloģiskā terapija (monoklonālo antivielu izmantojums);
• HIV infekcija.

Pēc Eiropas Imūndeficīta asociācijas (ESID) datiem bērns ar ARVI vidēji slimo 4-8 reizes gadā, daži bērni - 1-2 reizes gadā, bet citi - pat 10-12 reizes gadā, it īpaši, ja viņiem ir brāļi/māsas, kas varētu būt infekcijas nēsātāji vai ja bērns apmeklē bērnudārzu vai sākumskolu. Pasīva smēķēšana arī ir pierādīts riska faktors atkārtotām ARVI, it īpaši bērnu vecumā, kad imūnā sistēma vēl nav attīstījusies. 30% bērnu ar atkārtotām ARVI patiesībā ir atopiskās slimības, kuru simptomātika (alerģiska rinīta vai bronhiālas astmas gadījumā) tiek vērtēta nepareizi un ārstēta kā infekcija, nevis alerģiska slimība. No otras puses, bērniem ar alerģiskām slimībām ir tieksme uz biežām atkārtotām respiratorām infekcijām.


Miastēnija (Myasthenia gravis)

Miastēnija ir reta hroniska autoimūna saslimšana, kura raksturojas ar muskuļu vājumu. Muskuļu vājums nav visulaiku vienāds un parasti padziļinās pēc fiziskas slodzes (muskuļu nogurums).

Miastēnijas biežākie simptomi ir:
• Acu plakstiņu noslīdējums
• Dubultošanās
• Neskaidra runa
• Grūtības sakošļāt un norīt barību
• Roku un kāju vājums
• Hronisks nogurums
• Apgrūtināta elpošana

Jā Jums ir viens vai vairāki no minētiem simptomiem, lūdziet savam ārstam iespēju izmeklēties, lai izslēgtu miastēnijas diagnozi.

Vairāk informācijas: www.miastenija.lv


Autoimūnas polineiropātijas

Biežākās autoimūnās polineiropātijas ir Gijēna-Barē sindroms, hroniska iekaisīga demielinizējoša polineiropātija (CIDP) un multifokāla motora polineiropātija (MMP).

CIDP vai Hroniska iekaisīga demielinizējoša polineiropātija ir reta saslimšana – raksturojas ar progresējošu kāju vājumu, grūtībām staigāt. Slimība ir autoimūna, tas nozīmē, ka imūnsistēma uztver nervu šķiedru apvalku kā svešu un cīnās ar to, mēģinot to iznīcināt. Rezultātā nervu šķiedru apvalks (mielīns) tiek bojāts un attīstās slimības simptomi.

Biežākie slimības simptomi:
• Dažu mēnešu laikā attīstās progresējošas grūtības staigāt;
• Tirpšana vai citas neparastas sajūtas kājās;
• Kāju refleksu zudums (pārbauda ārsts).

MMP vai Multifokāla motora neiropātija ir reta, lēni progresējoša autoimūna saslimšana, kam raksturīgs roku muskuļu vājums, parasti asimetrisks.

Biežākie simptomi:
• Roku muskuļu izdilums;
• Krampji roku muskuļos;
• Muskuļu raustīšanās.

Autoimūnas polineiropātijas ir potenciāli ārstējamas. Jo ātrāk pacients uzsāk ārstēšanu, jo labāku rezultātu var sagaidīt.


Smalko šķiedru polineiropātijas

Nervus pieņemts dalīt pēc izmēriem. Mūsu lielie nervi palīdz nodot informāciju no smadzenēm visām ķermeņa daļām, vidēja izmēra – palīdz kustināt muskuļus, bet mazie nervi (jeb smalkās šķiedras) palīdz staigāt un nodot informāciju par sāpēm, dedzināšanu un citām nepatīkamām sajūtām. Lielākā daļa slimību bojā lielās un vidēja izmēra nervu šķiedras, bet ir slimības, kuras bojā tieši smalkās nervu šķiedras. Imūnsistēmas slimības ir vienas no tām. Diagnosticēt smalko šķiedru neiropātiju ir sarežģīti un tas prasa vairāku metožu pielietošanu.

Kad smalkās šķiedras ir bojātas, biežākie simptomi ir:
• Sāpes;
• Dedzināšana vai salšana;
• Tirpšana.

Pastāv iespēja diagnosticēt sensoro šķiedru funkciju traucējumus ar kvantitatīvās sensorās testēšanas metodi.


Multiplā skleroze

Tiek uzskatīts, ka multiplā skleroze ir autoimūna saslimšana, kura rodas ģenētiski predisponētiem cilvēkiem, ka arī iedarbojoties ārējiem faktoriem. Bojājums rodas tā dēļ, ka organisma imūnā sistēma uzbrūk pati savas nervu sistēmas struktūrām. Parasti bojājums lokalizējas galvas smadzeņu baltajā vielā periventrikulāri, stumbrā, bazālajos ganglijos un muguras smadzenēs, ka arī bieži vien skar redzes nervus.

Multiplās sklerozes gadījumā bojāti ir oligodendrocīti – šūnas, kuras veido mielīnu jeb nervu apvalkus. Paralēli demielinizējošam procesam noris iekaisuma reakcija, kuras procesā piedalās T limfocīti, šķērsojot hematoencefālisko barjeru. T limfocīti uzbrūk mielīnam – tas ir palaidējmehānisms, kas iesākiekaisīgu procesu, kurā iesaistīti citokīni un antivielas. Ir pierādīts ka paralēli ar T limfocītiem procesā iesaistās arī B limfocīti.

Diagnostika

Slimības diagnostika ir samērā sarežģīta, jo slimības simptomi ir līdzīgi citām saslimšanām. Ir izveidoti diagnostiskie kritēriji (McDonaldcriteria), kas bija pārskatītas 2010. gadā. Kritēriji ir balstīti uz klīnisku, radioloģisku un laboratorisku atradni.
Radioloģiskie kritēriji balstās uz procesa izplatīšanos laikā un telpā, līdz ar to diagnozi uzstādīt vienā momentā nav iespējams, dažreiz jāveic magnētisko rezonansi atkārtoti. Veicot lumbālpunkciju var identificēt oligoklonālas antivielas (IgG) galvas-muguras smadzeņu šķidrumā, kuras norāda uz hronisku iekaisīga rakstura procesu.


CNS vaskulīti

Vaskulīts ir iekaisums dažāda kalibra artērijās – no aortas līdz kapilāriem un vēnām, kas rezultējas variablajos neiroloģiskajos simptomos, kā arī centrālās un perifērās nervu sistēmas (CNS un PNS) neiropatoloģiskajās izmaiņās.

Vaskulītu klasifikācija:

  • Nodozspoliarterīts

    Asinsvadu iekaisums sākas ar intīmas, mēdijas un adventīcija invāziju ar polimorfonukleārām, plazmas šūnām, eozinofīliem un limfocītiem, kas noved pie intīmas mēdijas pietūkuma, fibrinoīdās nekrozes. Vaskulārā nekroze rada trombozēšanos, išēmiju, aneirismu veidošanos, ruptūras un hemorāģijas. Dzīstošie bojājumi paralēli pastāv ar svaigiem bojājumiem. Aizdomu gadījumos diagnozes uzstādīšanai nepieciešama arteriogrāfija un skartā rajona (nerva, muskuļa) biopsija.

  • Mikroskopisks poliangiīts

    Šīs slimības gadījumā skartas plaušu un nieru sīkas arteriolas, kapilāri un venulas, kas rada nekrotizējošu glomerulonefrītu. Līdz 80% pacientu novēro cirkulējošās antinukleārās citoplazmatiskās autoantivielas (ANCA), parasti mieloperoksidāzi (MPO) vai p-ANCA. Ja skartas epineirālas artērijas, rodas polineiropātija līdz ¼ pacientu.

  • Čerdža-Strosa sindroms

    Šis vaskulīts var būt granulomatozs vai negranulomatozs, skarot plaušu un sistēmiskas artērijas un vēnas. Plaušās attīstās nekrotizējošsvaskulīts un rajoni ar eozinofīlai pneimonijai līdzīgiem laukumiem. Slimībai izšķir trīs fāzes. Pirmā – prodromāls periods, kurā pastāv rinīts, astma. Otrā fāzē pievienojas asins un audu eozinofīlija. Trešajā fāzē attīstās sistēmisks vaskulīts, kas neiroloģiski izpaužas ar perifērām neiropātijām, išēmiskiem un hemorāģiskiem cerebrāliem infarktiem. Laboratorā diagnostika sevi ietver pozitīvās ANCA (MPO vai p-ANCA), biopsija.

  • Hipersensitīvsvaskulīts

    Šie vaskulīti sākas ar eritrocītu ekstravazāciju, PMN un monocītu infiltrāciju, izpaužas ar endotēlija tūsku, kas galu galā noved pie fibrozes attīstības procesa skartajās arteriolās, kapilāros un postkapilārajāsvenulās. Cirkulējošie imūnkompleksi deponējas ādā un iekaisuma skartajos asinsvados. Process mēdz skart arī citus orgānus, tajā skaitā perifēros nervus, nieres, plaušas, liesu, aknas, sirdi, retāk CNS un zarnas, kur var attīstīties mikroinfarkti un mikrohemorāģijas.

  • Medikamentu inducēts vaskulīts

    Aptuveni 20% termālie vaskulīti ir medikamentu inducēti. Šie vaskulīti tiek klasificēti pēc alerģisko reakciju veida: nātrene, sēkšana, rinīts, laringeāla spazma un hipotenzija, kas var ilgt vairākas minūtes, stundas vai dienas. Izsitumi parasti ir makulopapulāri vai vezikulāri, retāk attīstās plakstu vai ekstremitāšu purpura bez sistēmiskas ainas, kas reducējas pēc medikamenta atcelšanas. Smagas medikamentu radītās reakcijas var skart sirdi, liesu, aknas, nieres, plaušas, gastrointestinālo traktu, CNS un PNS sakarā ar imūnkompleksu fokālu deponēšanās.

  • Krioglobulīnēmija

    Krioglobulīni ir antivielas, kuras atgriezeniski precipitējas pie ~ 37oC. To sastāvā ir IgG, IgM, komplements, lipoproteīni un antigēna daļiņas. Krioglobulīni tiek klasificēti trīs tipos. I tips sastāv no monoklonālām IgM vai IgG antivielām; II tips ir jaukts – satur monoklonālas IgM un poliklonālas IgG; III tips satur poliklonālas un neimūnglobulīnu molekulas. I un II tipa krioglobulīni asociējas ar limfoproliferatīvām slimībām (multiplā mieloma, Wanderstrom makroglobulinēmija). I tipa krioglobulīni rada hiperviskozitātes sindromu. III tipa krioglobulīni saistīti ar infekciozām un kolagēna vaskulārām slimībām.

Krioglobulinēmijas gadījumā izšķir sekojošus vaskulāros bojājumus:

  1. Sīko un lielo asinsvadu oklūzija sakarā ar palielinātu I un II tipa krioglobulīna līmeni;
  2. Sīko artēriju un arteriolu mērena tromboze;
  3. Endotēlija tūska, bazālās membrānas sabiezējums;
  4. Leikocitoklastisks vaskulīts.

Centrālajā nervu sistēmā I un II tips izpaužas ar asinsvadu oklūziju ar vai bez vaskulīta. PNS biežāk konstatē epineirālusvaskulītus, krioprecipitātu depozītus un mikrovaskulāras išēmijas, kas rezultējas kā aksonopātijas.


Primārs imūndeficīts pieaugušiem

Praksē reti sastopam primāru (jeb iedzimtu) imūndeficītu ne tikai tā retās sastopamības dēļ, bet arī tāpēc, ka šo slimību biežāk diagnosticē agrīnā vecumā (bērniem) un bieži neiedomājas pārbaudīt imūnās sistēmas rādītājus pieaugušiem cilvēkiem. Šīs diagnozes – vispārējā variablā imūndeficīta – agrīna atpazīšana ir panākumu ķīla savlaicīgai aizvietojošai imūnterapijai, lai novērstu infekcijas sindromu, uzlabotu dzīves kvalitāti un rūpīgi novērotu un diagnosticētu iespējamās šīs pamatslimības attālinātas sekas.

Lielākajai daļai pacientu ar vispārējo variablo imūndeficītu šo diagnozi lielākoties nosaka otrajā vai trešajā dzīves dekādē. Parasti tie ir bieži slimojoši pacienti, pārsvarā ar bakteriālām infekcijām, piemēram, atkārtotām pneimonijām, bronhītiem, deguna blakusdobumu iekaisumiem vai otītiem, kuriem šīs problēmas sākas pēkšņi.


Imūnsistēmu ietekmējošie faktori

Imūnsistēmas funkciju var ietekmēt daudz un dažādi faktori. Tos nosacīti var iedalīt eksogēnos (sociālie, ekoloģiskie, medicīniskie utt.) un endogēnos (somatiskās un infekcijas slimības, endokrīnie traucējumi utt.). Šo faktoru iedarbības rezultātā mainās sistēmas funkcionālā aktivitāte - notiek visas sistēmas vai tikai tās atsevišķu posmu aktivācija vai nomākums. Pārmērīga (ilgstoša un spēcīga) faktoru iedarbība, kas nomāc vai stimulē imūnsistēmu, var izraisīt imunoloģiskās nepietiekamības attīstību, kas savukārt var izpausties kā organisma dabīgās rezistences faktoru funkcionāli traucējumi.

Imunoloģiskie traucējumi, ko izraisa nelabvēlīgi dzīves apstākļi vai notikumi, lielā mērā atkarīgi no indivīda uzvedības stratēģijas. Pastāv pieņēmums, ka ir divu veidu neiroimūnā.

  • Pirmo veidu raksturo pastiprināta imunoloģiskā aktivitāte un laba rezistence pret slimībām. Patoloģijas apstākļos pirmais tips asociējas ar agresivitāti, paniskām reakcijām un iespējamām alerģijām.
  • Otrajam veidam raksturīga nosliece uz infekcijas un citām slimībām - patoloģiju gadījumos šim tipam raksturīga depresija, tieksme uz hroniskām vai grūti ārstējamām infekcijām, onkoloģiskām slimībām.


Stresa ietekme uz imunitāti

Stresa imunitāti nomācošā vai stimulējošā loma atkarīga no stresora iedarbības stipruma un ilguma, kā arī katra cilvēka individuālajām īpatnībām. Ja psihoemocionālā, fiziskā un cita veida slodze nepārsniedz sliekšņa līmeni, tiek stimulēta adaptīvās imunitātes pārkārtošanās un organisma rezistence pastiprinās. Pārmērīgi ilgstošas un stipras slodzes gadījumā pieaug sekundāro imūndeficītu attīstības risks.

Sabiedrībā tik populāro teoriju, ka stress novājina imūnsistēmu un tādējādi veicina dažādu slimību attīstību, ne vienmēr apstiprina imūnās reakcijas. Ir arī pretēji viedokļi, piemēram - klīnisks uztraukuma līmenis imunitāti nomāc, bet subklīnisks - stimulē. Bieži novēro situācijas, kad stresa laikā cilvēkam neatrod nekādas imūndeficīta pazīmes, jo notiek imūnmobilizācija endokrīnās sistēmas (vairogdziedzera, virsnieru) funkciju pastiprināšanās dēļ. Savukārt pēc stresora iedarbības beigām rodas krasi imūnsistēmas funkciju traucējumi (tās izsīkums) un sekojošas somatiskas patoloģijas attīstība (autoimūnas slimības, alerģiskas reakcijas, ādas slimības utt.).

Jānorāda, ka sakarība starp cilvēka psihisko stāvokli un imunitāti ir daudz lielāka, nekā šķiet pirmajā brīdī. Biežas akūtas respiratoras vīrusu infekcijas, herpes vīrusa infekcijas, arī hroniska noguruma sindroms dažkārt ir saistīts ar distresa stāvokli. Hroniskas infekcijas izraisa hroniskas depresijas stāvokli un antidepresīvā terapija bieži palīdz atjaunot imunitāti.